有些肺癌患者有胸痛，經?？人裕萄驶蛘f話困難，血液粘稠，食欲和體重減輕，疲勞，或面部或頸部腫脹。肺癌發(fā)生在60或70歲的成年人中。大多數患肺癌的人都有長期吸煙史；然而，這種情況可以發(fā)生在從不吸煙的人身上。
肺癌通常分為兩種類型，小細胞肺癌和非小細胞肺癌，根據顯微鏡下觀察到的受影響的細胞的大小。非小細胞肺癌占肺癌的85%，而小細胞肺癌占15%。
小細胞肺癌迅速生長，通常擴散到其他組織，賊常見的是腎上腺、肝臟、大腦和骨骼。在超過半數的病例中，小細胞肺癌在診斷時已經擴散到肺外。確診后，大多數患有小細胞肺癌的存活者存活一年左右。不到7%的人活了5年。
非小細胞肺癌分為三種主要類型：腺癌，鱗狀細胞癌和大細胞肺癌。腺癌是由位于肺部的小氣囊（肺泡）的細胞產生的。鱗狀細胞癌起源于鱗狀上皮細胞，從氣管導管到肺（支氣管）。大細胞癌描述的非小細胞肺癌，似乎不是腺癌或鱗狀細胞癌。顧名思義，在顯微鏡下觀察腫瘤細胞是很大的。非小細胞肺癌患者的5年生存率通常在11%到17%之間。根據癌癥的亞型和階段，他可能會更低或更高。
在美國，估計每年有超過22.1萬人罹患肺癌，估計有72%到80%的肺癌病例發(fā)生在吸煙者。大約6.6%的人在他們的一生中會罹患肺癌。這是導致癌癥死亡的主要原因，據估計，美國有27%的癌癥死亡。
當關鍵基因出現基因突變積累，特別是那些控制細胞生長和分裂或修復受損DNA的基因時，就會發(fā)生癌癥。這些變化使細胞可以不受控制的生長和分裂，形成腫瘤。在幾乎所有的肺癌病例中，這些基因變化都是在一個人的一生中獲得的，而且只存在于肺部的某些細胞中。這些被稱為體細胞突變的變化是不遺傳的。在肺癌細胞中發(fā)現了許多不同基因的體細胞突變。
在所有肺癌病例中，EGFR和KRAS基因的突變估計占到一半。這些基因都提供了制造蛋白質的指令，這種蛋白質被嵌入細胞膜。當這些蛋白質通過與其他分子結合時激活，細胞內的信號通路被出發(fā)，從而促進細胞生長和分裂（增殖）。
EGFR或KRAS基因的突變導致了一種蛋白質的產生，這種蛋白質一直被激活。結果，細胞信號不斷增生，導致腫瘤形成。當這些基因在肺細胞中發(fā)生變化時，肺癌就會發(fā)展。許多其他基因的突變都是在少數病例中發(fā)現的。
除了基因變化之外，研究人員還發(fā)現了許多個人和環(huán)境因素，這些因素是個人暴露于致癌物質，并增加了體細胞突變發(fā)生的速度，從而增加了罹患肺癌的風險。賊大的危險因素是長期吸煙，一個人患肺癌的風險增加了20倍。其他風險因素包括空氣污染、氡、石棉或二手煙。更年期激素替代治療的長期使用。有肺病史，如肺結核，肺氣腫或慢性支氣管炎。與家族成員密切相關的肺癌史也是一個重要的風險因素。然而，由于肺癌患者的親屬可能是吸煙者，因此不清楚肺癌的鳳險增加是遺傳因素還是二手煙的結果。
大多數肺癌病例與遺傳基因變化無關。這些癌癥與只發(fā)生在肺中的某些細胞的體細胞突變有關。當肺癌與遺傳基因的改變有關時，癌癥的風險遺傳自常染色體顯型模式，即每個細胞中改變的基因的一份足以增加一個人患癌癥的幾率。值得注意的是，人們承受的癌癥風險增加，而非疾病本身。并不是所有繼承這些基因突變的人都會罹患肺癌。
