【佳學基因檢測】肺癌轉(zhuǎn)移的微環(huán)境基因檢測

肺癌的轉(zhuǎn)移與惡化基因解碼：基因檢測的科學依據(jù)

《肺部產(chǎn)生的正常細胞與各種癌癥細胞》，正常情況下，肺部所具有的解剖和細胞組成特征為人類提供了抵御外來病原體和微粒的防御屏障。然而，基于生理功能的基因解碼研究的揭示：在慢性阻塞性肺疾病（COPD）等炎癥狀態(tài)下，肺微環(huán)境顯示出增加癌癥發(fā)生的特征。人類肺腺癌通過致病基因鑒定基因解碼分解成為各具特征的肺癌亞型，這些不同的亞型具有不同的腫瘤細胞和基因突變。重要的是，這種異質(zhì)性不僅存在于腫瘤上皮細胞，還存在于腫瘤微環(huán)境中（TME：肺癌的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)移基因注），血管系統(tǒng)、癌相關成纖維細胞（CAF）、細胞外基質(zhì)（ECM）和浸潤性免疫細胞。在解碼非小細胞肺癌的過程中（簡稱：NSCLC，肺腫瘤內(nèi)科學注），階段依賴性免疫細胞浸潤揭示TME結(jié)構參與了肺癌的發(fā)生，其結(jié)構及基因組成物質(zhì)的序列變化是基因解碼揭示出的風險控制因素，對治療、預防及藥物尋找具有預后價值。因此，特定的TME狀態(tài)基因檢測及評判是且來確定疾病分期和/或肺癌亞型、臨床結(jié)果和治療反應的可以包括在內(nèi)的生物標志物。
 

本圖來自The lung microenvironment: an important regulator of tumour growth and metastasis
 

基因解碼如何分析肺部腫瘤微環(huán)境，從而增加基因檢測的正確性呢？

與基因檢測不同的是，基因解碼超越數(shù)據(jù)庫比對，從基于人體生理學理解癌變細胞發(fā)生的原因，從則為更多意義未明的基因突變賦予更為與臨床結(jié)合的基因信息含義。在一個正常的肺部結(jié)構中，文中插圖顯近端、遠端氣道的基因相關解剖區(qū)域。近端氣道由纖毛細胞、分泌俱樂部細胞、未分化基底細胞、產(chǎn)生粘液的杯狀細胞和神經(jīng)內(nèi)分泌細胞組成；遠端氣道由肺泡I型和II型細胞組成。肺微環(huán)境中的其他細胞類型還有平滑肌細胞、成纖維細胞、內(nèi)皮細胞和免疫細胞，包括常駐肺泡巨噬細胞和樹突狀細胞。血管毛細血管位于肺泡壁上，促進循環(huán)免疫細胞的氣體交換和滲透。內(nèi)皮源性血管分泌信號誘導并維持再生肺泡。常駐肺泡巨噬細胞維持免疫功能穩(wěn)態(tài)；然而，基因解碼用小鼠模擬人體基因解碼的結(jié)果時，它們也可能導致炎癥和惡性前肺部病變的產(chǎn)生。這一發(fā)現(xiàn)，對于超早期阻滯肺癌的發(fā)生極為重要。因為基因解碼表明慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者患肺癌的風險更高，他們的肺部出現(xiàn)氣道上皮重塑，中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞在內(nèi)的肺部炎癥細胞發(fā)生改變，這些細胞表達的促炎介質(zhì)水平升高。存在于組織中的記憶T細胞群積聚在肺氣道中，它們是由多種病原體穿透粘膜屏障后產(chǎn)生的，從而對繼發(fā)感染產(chǎn)生保護性免疫。