【佳學(xué)基因檢測(cè)】慢性淋巴細(xì)胞白血病靶向治療基因檢測(cè)
慢性淋巴細(xì)胞白血病基因檢測(cè)導(dǎo)讀
從第一個(gè)同類藥物伊布替尼開始,布魯頓酪氨酸激酶(BTK)抑制劑的開發(fā)已經(jīng)極大地改善了B細(xì)胞惡性腫瘤的治療。隨后,開發(fā)出了更高選擇性的第二代BTK抑制劑(包括阿卡拉布魯替尼、扎努布魯替尼、替拉布魯替尼和奧拉布魯替尼),主要目的是減少非靶向毒性。最近,第三代藥物,包括非共價(jià)BTK抑制劑吡妥布魯替尼和奈他布魯替尼,已進(jìn)入后期臨床開發(fā)階段。BTK抑制劑在一系列B細(xì)胞惡性腫瘤中表現(xiàn)出強(qiáng)烈的活性,包括慢性淋巴細(xì)胞白血病/小淋巴細(xì)胞淋巴瘤、套細(xì)胞淋巴瘤、Waldenström巨球蛋白血癥和邊緣區(qū)淋巴瘤。這些藥物具有可接受的耐受性,通過(guò)劑量調(diào)整,不良事件通常是可控的。佳學(xué)基因總結(jié)了支持BTK抑制劑在B細(xì)胞惡性腫瘤治療中作用的證據(jù),包括強(qiáng)調(diào)不同藥物之間的一些差異特征。以幫助醫(yī)生和患者在基因檢測(cè)的指導(dǎo)下更好的選擇藥物。
慢性淋巴細(xì)胞白血病靶向藥物數(shù)據(jù)庫(kù)
血液病腫瘤的基因解碼表明:B細(xì)胞受體(BCR)信號(hào)通路在B細(xì)胞的增殖、分化、發(fā)育和存活中起著關(guān)鍵作用。隨著對(duì)(異常)BCR信號(hào)在B細(xì)胞惡性腫瘤發(fā)病機(jī)制中的參與的理解,BCR信號(hào)通路成分的靶向性,包括Bruton酪氨酸激酶(BTK)做為腫瘤治療靶點(diǎn)的高效性的宣傳,已經(jīng)在這些難以治療的疾病的治療方面取得了相當(dāng)大的進(jìn)展。在第一類BTK抑制劑伊布替尼獲得批準(zhǔn)后,靶向藥物公司開發(fā)了第二代BTK抑制劑,主要目的是減少非靶向毒性。在這個(gè)迅速發(fā)展的領(lǐng)域,抗腫瘤靶向藥物中的第三代BTK抑制劑目前正在臨床研發(fā)中,旨在提供進(jìn)一步的治療選擇,部分是為了對(duì)抗?jié)撛诘墨@得性耐藥性。
佳學(xué)基因總結(jié)了口服BTK抑制劑的特點(diǎn)、性質(zhì)、療效和耐受性,這些藥物已被批準(zhǔn)或在后期臨床實(shí)驗(yàn)中,用于治療B細(xì)胞惡性腫瘤,包括慢性淋巴細(xì)胞白血?。–LL)/小淋巴細(xì)胞淋巴瘤(SLL)、套細(xì)胞淋巴瘤(MCL),Waldenström巨球蛋白血癥(WM)和邊緣區(qū)淋巴瘤(MZL)。
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